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来源：购彩2023-07-18 17:48

安徽省政协香港地区委员吴志斌：科创是深化皖港合作新突破口******

　　中新网合肥1月14日电 (记者张强吴兰张俊)“目前，安徽省正融入长三角一体化发展的新车道，努力成为国家科技体制改革的‘试验田’，在此历史发展的契机下，要深化皖港两地的经济文化互动合作，科创必然是一个新的突破口和增长点，更是开创皖港合作的新面向。”安徽省政协香港地区委员、安徽省侨联副主席、香港安徽联谊会总会常务副会长吴志斌14日在接受中新网记者专访时如是说。

　　当日，安徽省“两会”继续在合肥市举行。作为“老委员”，吴志斌坦言，五年的委员任期，让他从对安徽感到陌生变得熟悉与亲切，从一位对安徽的旁观者、欣赏者变成了安徽发展的参与者、见证者，从最初的荣誉感变成了一种自觉的、沉甸甸的责任感。

　　过去五年，作为安徽省政协委员，吴志斌共参加了皖港活动逾百场。三年的疫情，让港澳委员来皖履职增加了很多困难，但吴志斌2021年至2022年之间仍克服困难，每年都二次返皖履职交流。

　　履职期间，吴志斌积极参与安徽省脱贫攻坚，设立的“吴国修端仁教育基金”五年来资助了二百多名贫困中学生升读大学，扶贫助学与扶贫消费总额逾百万元。

　　同时，吴志斌还深入安徽九个地市，推动各地市在港成立地市级“同乡联谊会”，2022年底“香港合肥同乡联谊会”正式成立并运作。“我觉得变的是环境，不变的是履职的初心、心中的责任，有信念，办法总比困难多。”

　　如今，参政履职的工作让吴志斌成为一名“新安徽人”，不仅自己在安徽置业，更动员香港中文大学毕业的女儿到安徽创业。

　　在今年安徽省“两会”上，吴志斌根据安徽发展动态，重点关注皖港科创交流合作，并积极建言献策。

　　吴志斌说，皖港科创合作有基础有政策。安徽省区域创新能力为全国第7位，并连续11年位居全国第一方阵。作为综合性国家科学中心的合肥和立志建立“国际创新科技中心”的香港，具有高度的战略重叠性。皖港两地从技术发展的资源储备、创新政策的支持力度以及人才吸引到企业落户等方面，都有相同的策略性谋划和施政目标。

　　为实现皖港两地在科技创新的多、深、广的合作交流，吴志斌建议，安徽应建立省级科创统筹领导小组，制定专门与港交流、协作的相关机制，弥补皖港长久以来的互动欠缺，针对性设立皖港科创基金，实现和培育有深度、有专题、精细化的科创交流活动。支持鼓励两地共建优势学科、实验室和研究中心。

　　同时，应发挥省级国有公司、在港窗口公司(香港黄山公司)、民营在港企业的主体性作用，深入洞察两地合作的“契合点”，尤其是在发挥合肥综合性国家科学中心优势方面，着重结合香港特区政府对生物科技、人工智能、智慧城市等方面的政策支持，引进相关企业项目，完善两地科创生态圈。

　　此外，要实现人才和项目的互动互联，其中在港安徽政协委员在发挥履职双重作用的同时，更要进一步起到“双面黏合”的作用。自改革开放以来，皖籍海归和港漂科创、金融人才落户香港，成了香港科技进步和创新的新生力量。安徽省需调动且发挥这一批人才的积极性，创立多领域、多面向的人才交流合作项目，定期举办人才项目峰会和考察活动，以国家级科创项目计划为主导，联合两地高精尖人才团队，以实现人才、资源和项目的互认、互动、互赢。(完)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。